Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路推动宫颈癌细胞的增殖

短时之间细菌感染人瘤菌株（HPV）是大多数睾丸癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要情况。这些乳腺癌主要是由HPV16和HPV18造成了的。然而，其他13种高危HPV类别也与乳腺癌的遭遇发展方面。HPV抑止的恶性主要由菌株致转录E6和E7驱动，其通过调控细菌细胞会频率通道，增加细胞会增殖并增强细胞会的生存者，再一使细菌感染的细胞会遭遇恶性生成。

因此，知晓HPV方面结核病中菌株-细菌彼此之间的相互关键作用有效地鉴定新型的病患遗传物质。

MAPK（亦同分裂素原活化蛋白丝氨酸）并不需要将细胞会以外刺激生成为一系列的细胞会重排，而ERK（MAPKs细胞会以外频率通气丝氨酸）和p38迄今已证实在HPV生命周期和HPV抑止的生成中具有至关重要的关键作用。即便如此，迄今对于JNK（c-Jun N末端丝氨酸）的功能关键作用还大相径庭。

E6依赖性的JNK的触发和下游细胞会骨架通道的方面原理图

该科学研究辨识，在睾丸结核病和睾丸癌中JNK频率通道被触发。HPV E6转录通过E6 PDZ混合基序短时之间性的方法抑止JNK1/2的线粒体。科学研究人员注意到，采用核酸抑制剂或敲低JNK底物c-Jun来阻绝JNK1/2细胞会骨架通道，可降低细胞会增殖关键作用并抑止睾丸癌细胞会的细胞会死亡。

进一步的科学研究辨识，该表型至少部分所受JNK短时之间性的EGFR频率的触发所驱动的，而该触发关键作用是通过更高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的理解高度来借助于。JNK/c-Jun频率并不需要有效地睾丸癌细胞会的侵扰，该关键作用需要黏膜-之间充质生成（EMT）方面转录因子Slug和之间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的理解。此以外，JNK/c-Jun频率是HPV E6/E7的组成性理解所必需的，而HPV E6/E7对于睾丸癌细胞会的生长和生存者至关重要。

在HPV+睾丸癌中JNK蛋白显著线粒体

综上，该科学研究近期，EGFR细胞会骨架通道与HPV E6/E7的理解彼此之间共存正反馈开关，该科学研究也明确了HPV依赖性EGFR细胞会骨架并有效地睾丸癌细胞会增殖、生存者和EMT进程的通气机制。因此，该科学研究或为睾丸癌病患提供了新的潜在的病患遗传物质。

原始应是：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).