Nat Neurosci:表观遗传景观在短时间老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传基因才会增加阿尔茨海默病（AD）的可能性，但岁数是已知最强的可能性原因。但是，自愈的分子现实生活使人们倾向于AD，或在AD中才会受损的方式则依然是一个整件事。研究成果了AD人脑的各部位基因序列景观，特别是在一个早期受负面影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较眼中和老年概念化出现异常的支配对象进行时尤其。该小组描述了组受体氨基酸化学；也的以外基因序列钼，该氨基酸平衡线粒体核染色体的紧密度（称为组受体H4上赖氨酸16的乙酰化，通称H4K16ac）。H4K16ac在疾病基因序列中才会与出现异常自愈人脑相比在基因序列中才会彻底改变的方式则的变异有可能意味着未来口服开发的位置。由于H4K16ac的变异决定着基因如何表达，各部位遗传彻底改变的位置和生产量被称为“各部位遗传景观”。H4K16ac是人类肥胖的最重要；也，因为它平衡线粒体对负面影响和DNA损伤的反应。研究成果小组推断出，虽然出现异常的自愈随之而来H4K16ac在基因序列中才会的上新位置增加，但在现在普遍存在的大都增加了，但与此形成强烈对比的是，AD才会随之而来H4K16ac在与自愈和AD相关的基因的接近中才会丢失。此外，研究成果小组还推断出了H4K16ac变异的位置和先前在以外基因序列相似性研究成果中才会推断出的遗传基因之间的连系。尤其眼中、年长和AD脑组织的三种工具可以推断出，与出现异常岁数的人脑变异相比，AD中才会有一种特定的H4K16ac变异。这一推断出表明，各部位基因序列中才会某些出现异常的自愈现实生活仅仅有可能对AD起到人身安全起着，当这些变异遭遇时，一个人有可能才会倾向于AD。这些分析声称了阿兹海默症的上新模式。AD不是简单的出现异常老化的高阶管状况，而是有可能随之而来对染色质本体的特定的疾病特异性彻底改变的老化，即组受体和DNA的结合。AD线粒体内淀粉管状受体斑点和神经原纤维比如说的暴增是驱动神经元失踪和概念化能力相应归因于的两个标志。然而，斑点和比如说的表达在AD的演进中才会非常晚，而各部位基因序列彻底改变有可能遭遇得更早并代表用口服攻击的目标。编者强调，这项研究成果并未提出批评治愈AD的工具，而是寻找预防神经线粒体失踪和增加自愈运动速度的工具。原始出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9