Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化当中是保护性的，在老年痴呆当中受损

尽管某些基因型基因亦会上升阿尔茨海默得病（AD）的则亦会，但年长是已知屈指可数的则亦会因素。但是，身体健康的分子全过程使人们个人主义于AD，或在AD中的损害的方式一直是一个究竟。学术研究了AD脑的表观序列景观，特别是在一个早期受负面影响的区外，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较心目中和老年本质短时间的支配取向进行比较。该调查小组描述了组肽肽质化学修饰的全序列富集，该肽质调节细胞质核染色体的紧密度（特指组肽H4上N-16的烷基化，通称H4K16ac）。H4K16ac在疾得病序列中的与短时间身体健康脑相对来说在序列中的扭曲的方式的推移意味著并不一定下一代制剂开发的后方。由于H4K16ac的推移提议着基因如何暗示，表观基因型扭曲的后方和数量被特指“表观基因型景观”。H4K16ac是人类健康的这两项修饰，因为它调节细胞质对心理压力和DNA受损的加成。学术研究调查小组发掘出，虽然短时间的身体健康导致H4K16ac在序列中的的另行后方上升，但在已经存在的地方上升了，但与此构成强烈对比的是，AD亦会导致H4K16ac在与身体健康和AD关的的基因的相近中的出错。此外，学术研究调查小组还发掘出了H4K16ac推移的后方和之前在全序列关联学术研究中的发掘出的基因型基因之间的联系。比较心目中、年幼和AD腹腔的三种方式可以发掘出，与短时间年长的脑推移相对来说，AD中的有一种特定的H4K16ac推移。这一发掘出确实，表观序列中的某些短时间的身体健康全过程只不过意味著对AD发挥保护起到，当这些推移发生时，一个人意味著亦会个人主义于AD。这些系统性指出了脑瘤症的另行模式。AD不是恰当的短时间老旧的高阶稳定状态，而是意味著导致对染色质结构的特定的疾得病特异性扭曲的老旧，即组肽和DNA的结合。AD细胞质内糖类状肽黑斑和神经原橡胶镜像的产出是驱动神经元失踪和本质能力相应减损的两个标志。然而，黑斑和镜像的暗示在AD的蓬勃发展中的非常先于，而表观序列扭曲意味著发生得更早并都是用制剂攻击的最终目标。译者忽视，这项学术研究并未提出治愈AD的方式，而是追寻公共卫生神经细胞质失踪和大大提高身体健康密度的方式。原始注解：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9