Cell Death Dis：Nfkbie缺乏上升B淋巴细胞增生性疾病的易感性

在巨噬细胞的存活、分化、再生、炎症及抗病毒调节等多种反复中所，NF-κB调控途径均起着最重要的依赖性。而诱发依赖性于的NF-κB是大多数B巨噬细胞恶性发生蓬勃发展的标记。这种依赖性于显然是由于与微环境的交互依赖性或体巨噬细胞突变因素NF-κB家族成员或其上游之外调控因子而惹来的。在慢性淋巴巨噬细胞性癌症和原发性纵隔B巨噬细胞淋巴瘤等发病kHz较高的几种B巨噬细胞恶性中所常亦会需要观察到NFKBIE基因序列的失活，而该基因序列所编码的IκBε是一种NF-κB抗病毒，需要抑制其蛋白活性并参与NF-κB讯号途径的活化反复。 然而NFKBIE的不够对于B巨噬细胞的胚胎及系统的因素目前即使如此未知。为了更系统地地了解NFKBIE在出现诱发及恶性B巨噬胚胎中所的依赖性，研究部门建立了Nfkbie缺失活体，并发现Nfkbie的不够需要导致外缘区内B巨噬细胞及B1巨噬细胞亚群扩充。 在所谓中所心（GC）选择性的抗病毒应答中所，Nfkbie不够可以通过以B巨噬细胞自主性基因表达的方式惹来GC中所B巨噬细胞的扩充。Nfkbie的不够也亦会导致B1巨噬细胞亚群的过度再生，并在Toll样受体诱导下惹来这些巨噬细胞中所活化的NF-κB的提高。 此外，Nfkbie的不够需要与突变的MYD88协同意味著，进而导致B基因表达控制能力的提升。在老年活体中所，Nfkbie的不够亦会导致单克隆惰性B淋巴巨噬细胞炎症性疾病的发生蓬勃发展，这一表型相似单克隆B淋巴巨噬细胞增多症。总而言之，本研究结果详述了IκBε在B巨噬细胞胚胎及系统中所所起的最重要的变更依赖性。重构典故：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38